Rember, el medicamento para el Alzheimer llegará en 2012

Os voy a dejar con esta interesante entrevista que he leido esta mañana en elmundo.es. Es una entrevista con Claude Wischik, profesor de la Universidad de Aberdeen y que dirige un equipo de 70 personas que han desarrollado el medicamento "Rember". No llegará a las farmacias al menos hasta 2012 pero este verano ha desatado una oleada de expectación. Básicamente porque consigue lo que ningún medicamento ha logrado hasta ahora en la lucha contra el Alzheimer: detener el deterioro psíquico de los pacientes y lograr que algunos recobren habilidades que habían perdido.

Ya sin más dilación os dejo con la entrevista. Disfrutadla.

Pregunta.- Explíqueme en cristiano qué sucede en un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer

Respuesta.- Lo primero que hay que explicar es que nuestro cerebro está hecho de conexiones de neuronas. Estas conexiones se hacen por medio de una especie de tuberías. Dentro de ellas es donde se desarrolla la proteína TAU, cuyo papel es hacer que la conexión sea eficiente. Son como las traviesas de las vías. Ayudan a que los trenes de información circulen rápido.

P.- Hasta aquí el funcionamiento de un cerebro sano. ¿Pero qué ocurre en el caso de los pacientes de Alzheimer?

R.- Lo que ocurre es que esas traviesas empiezan a reproducirse sin control. Dejan de responder a las necesidades del cerebro y entran en un proceso de crecimiento ilimitado. Siguiendo con la metáfora, es como si las traviesas empezaran a amontonarse sobre las vías formando una especie de ovillo que entorpece el tráfico. Es un proceso que hasta ahora nadie ha logrado detener y que va maniatando y matando las neuronas sin que el propio organismo logre frenarlo. La metáfora que suelo utilizar aquí es la de la guía de teléfono. Es muy fácil romper una de sus páginas, pero muy difícil romper la guía completa. Las enzimas pueden digerir una molécula de TAU pero no el ovillo entero.

P.- ¿Tiene usted idea sobre cómo se inicia el proceso?

R.- Por una parte, es un efecto secundario del envejecimiento. Nuestras neuronas están con nosotros hasta que nos morimos. Para funcionar necesitan energía y la sacan de unos dispositivos llamados mitocondrias que deben reemplazar cada seis meses. A medida que se hacen viejas, este proceso deja de funcionar y en mi opinión ésa es la chispa que genera el crecimiento exacerbado de la proteína TAU.

P.- O sea, que la enfermedad nace dentro de la neurona.

R.- Sí. En el fondo el origen es una acumulación de basura. Es un poco lo que ocurre con la gente mayor. A los ancianos les cuesta mucho limpiar sus casas. Hay rinconces que dejan de visitar. Se van quedando sin energía para limpiar. Las neuronas viejas actúan de la misma manera. Hay un momento en que no pueden limpiar la basura de la mitocondria y eso es la chispa para otra cosa. En algunas personas, en otras no.

P.- ¿Por qué en unas sí y en otras no? ¿Hay factores genéticos?

R.- Los hay pero son muy complicados. Hasta más de 80 genes vinculados con la enfermedad de Alzheimer. No creo que la genética pueda resolver el problema.

P.- ¿Se puede decir que hemos alcanzado una esperanza de vida para la que nuestro cerebro no está preparado?

R.- Es posible. La gente puede vivir cada vez más años. En 2050 habrá más de 1.000 millones de personas de más de 65. Muchas de ellas desarrollarán los ovillos de proteína TAU que causan la enfermedad de Alzheimer. Por eso necesitamos medicinas que permitan a la gente vivir mejor una vida que hoy, gracias a la higiene y a la comida, es mucho más larga que hace 200 años.

P.- Su medicamento �Rember- está aún en fase de experimentación y no se pondrá a la venta al menos hasta 2012. ¿Hasta qué punto es eficaz contra la enfermedad?

R.- Nosotros hicimos el último estudio en 321 pacientes y durante 19 meses. En ese tiempo, en los pacientes que tomaron Rember apenas se produjo declive psíquico. Fue un 91% menor que el de aquellos pacientes a los que se les suministró una medicina inocua.

P.- Hay quien les ha acusado de dar falsas esperanzas a los pacientes.

R.- No estoy de acuerdo. Rember es mejor que cualquier otra cosa que se haya hecho nunca. Y es sólo la primera generación de una familia de fármacos que estoy seguro de que terminarán con la enfermedad de Alzheimer.

P.- ¿Pero podrán esos nuevos fármacos no sólo detener sino hacer correr hacia atrás el reloj de la enfermedad?

R.- En ratones fuimos capaces de hacerlo. Y estoy seguro de que en seres humanos también podemos hacerlo, pero necesitamos aquilatar la dosis. Estamos trabajando ya en la segunda y en la tercera versión de Rember, que podrían estar quizá en el mercado en 2014 y 2018.

P.- ¿Hasta qué punto son reales esos plazos?

R.- Lo son. No estamos trabajando sólo en la primera generación de Rember sino también en la segunda y en la tercera. Necesitamos más recursos y más investigadores pero en mi opinión entre 2016 y 2018 el Alzheimer será sólo una pesadilla y habrá acabado.

P.- ¿Ofrece esperanzas Rember para las personas que rondan ahora los 60 años y a las que acaban de diagnosticarles la enfermedad?

R.- Por supuesto. Hay historias hermosas en el último estudio. Personas que de repente han vuelto a utilizar el transporte público o el ordenador de nuevo. Hay otra que había dejado de hablar de política y que empezó a discutir con su hijo sobre las primarias demócratas y Hillary y Obama. Son cosas sencillas pero que suponen un mundo en la vida de las familias, que no quieren que los pacientes hagan maravillas sino que los pacientes vuelvan a ser lo que fueron como personas.

P.- Pero siempre se nos ha dicho que un enfermo de Alzheimer sólo puede ir a peor...

R.- Eso no es cierto siempre. O, mejor dicho, sólo será cierto en aquellos pacientes que se hallen en los últimos estadios de la enfermedad. Son etapas en las que el deterioro es irreversible porque los ovillos han matado ya demasiadas neuronas.[+/-] Seguir Leyendo...